Мальабсорбция

Диагноз

Диагноз синдрома нарушенного всасывания должен быть осуществлен как можно раньше с тем, чтобы избежать углубления метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем.

В. А. Таболиным, Е. И. Щербатовой, Т. И. Корневой, В. П. Лебедевым, Е. К. Кургашевой (1973) предложена многоэтапная система клинико-биохимической диагностики синдромов нарушенного всасывания в кишечнике у детей. Исследование начинают с оценки анамнестических данных, проведения генеалогического анализа (см. Генеалогический метод)

При этом обращают внимание на наличие у родственников заболеваний жел.-киш. тракта (гастрит, язвенная болезнь, холецистит, энтероколит, панкреатит), дыхательной системы (хрон, бронхиты), обменных нарушений (сахарный диабет, гипертиреоз)

Наряду с проведением генеалогического анализа предусматривается проведение скрининг-тестов, таких, как пробы на различные сахара в кале и моче; копрологическое исследование, определение pH кала, реакция фильтрата кала с трихлоруксусной к-той, проба с кипячением. Используют следующие тесты: пробы Бенедикта на сахара, пробу Велька на лактозу и мальтозу, пробу Хельмана на сахарозу, определение содержания углеводов в фекалиях с помощью таблеток «Clinitest» по методу Андерсона. Эти тесты позволяют выявить характерные для отдельных синдромов изменения.

При подозрении на целиакию (см.) наибольшую ценность представляет изучение содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина и фосфора, калия и натрия в сыворотке крови, рентгенол. исследование жел.-киш. тракта с взвесью сульфата бария, рентгенография трубчатых костей, а также оценка эффективности проводимой безглютеновой элиминационной диеты — исключение из питания продуктов из ржи, пшеницы, ячменя и овсяной крупы (см. Глютеновая болезнь).

Для подтверждения диагноза М. с. при муковисцидозе (см.) необходимо наряду с определением натрия и хлора в потовой жидкости, ногтевых пластинках, проведением пробы с ДОКС изучать иммунный статус, функциональное состояние печени, а также проксимальных отделов нефрона.

У больных экссудативной энтеропатией (см. Энтеропатия экссудативная) при копрологическом исследовании выявляются мышечные волокна; качественные реакции указывают на наличие плазменных белков в кале. При дисахаридазной недостаточности выявляется снижение pH кала до 5,0 и ниже; в копрограмме обнаруживается внеклеточный крахмал; тесты на сахара в моче и кале положительны. Большое значение в диагностике непереносимости дисахаридов имеют нагрузочные тесты моно- и дисахаридами (глюкозой, Д-ксилозой, лактозой, сахарозой и т. д.) с последующим исследованием крови и их хроматографической идентификацией в кале и моче, а также изучение суточной экскреции с мочой углеводов и белков.

При подозрении на болезнь Хартнупа (см. Хартнупа болезнь) наряду с характерными клин, симптомами большое значение для диагноза имеет определение содержания в моче индикана, аминокислот пролина и аргина. Положительные тесты проверочных исследований дают возможность проведения более углубленных исследований с применением количественных аналитических методов: исследуется кровь, суточная моча, кал; с помощью рентгенопленочного теста и пробы с йодолиполом оценивается активность трипсина и липазы; проводится идентификация белков сыворотки крови и кала. Исследование суточной экскреции углеводов с мочой выявляет мелитурию (см.) при кишечной форме муковисцидоза, дисахаридазной недостаточности, непереносимости глюкозы и галактозы. Идентификация белков сыворотки крови и кала методом иммуноэлектрофореза (см.) дает возможность диагностировать экссудативную энтеропатию. После проведения клинико-биохим. сопоставления полученных результатов предполагаемый диагноз подтверждается целенаправленными клиническими, рентгенологическими и гаст-родуоденоскопическими исследованиями, которые проводятся с учетом данных, полученных ранее.

Все перечисленные методики используются и в практике для установления диагноза М. с. у взрослых. Методы распознавания нарушения всасывательной функции тонкой кишки — см. Кишечник.

Диагностика

Так как синдром мальабсорбции сопутствует целому ряду заболеваний, диагностика их может быть достаточно сложной и многоуровневой. В объем обследований обязательно будут входить не только лабораторные, но и инструментальные методы исследований, позволяющие подтвердить диагноз мальабсорбции и установить ее причину.

• Анализ крови (клинический и биохимический) позволяет обнаружить анемию (железодефицитную и микроцитарную), недостаток витаминов, белков и микроэлементов. Подтвердить  мальабсорбцию может и сниженный уровень каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при достаточном поступлении его с продуктами.
• Анализ кала проводится для определения наличия и количества жиров, обнаружения клетчатки, углеводов, мышечных волокон. Бактериологический анализ позволяет выявить патогенную микрофлору, диагностировать дисбактериоз.
• С целью оценки секреторной способности и диагностики недостаточности поджелудочной железы назначаются специальные тесты: тест на D-ксилозу, водородный тест с лактозой и другие.
• Для исключения муковисцидоза проводят потовый тест.
• Серологическое исследование крови для выявления антител к собственным энтероцитам проводится при подозрении на аутоиммунный процесс.
• Эндоскопическое исследование кишечника с забором биопсийного материала проводится для гистологической диагностики характера поражения слизистой пищеварительного тракта.
• Рентгенологическое исследование дает возможность выявить нарушения анатомической структуры (дивертикулы, свищи, язвенное поражение и др.), способные стать причиной мальабсорбции.
• МРТ и УЗИ брюшной полости применяются для диагностики поражений печени, поджелудочной железы – возможной причины вторичной мальабсорбции.

Для диагностики более редких причин СМА могут назначаться другие исследования

Проведение полного обследования и установление точной причины мальабсорбции крайне важно для выбора правильного лечения ребенка

Важно по возможности раньше диагностировать заболевание и начать необходимое лечение, чтобы не допустить нарушений метаболизма

Клиническая картина

Одним из важнейших клин, симптомов М. с. у детей является хрон, понос, а своеобразным показателем недостаточности всасывания служит стеаторея — повышенное выведение липидов с калом. Ребенок перестает прибавлять в весе, развивается гипотрофия, а затем истощение, наблюдается отставание в росте (гипостатура). В зависимости от длительности и характера процесса нарастают изменения со стороны других органов и систем: кожа становится сухой, с пеллагроидной окраской; выражен глоссит, язык красный без сосочков; появляются отеки за счет нарушения белкового и водно-электролитного обмена; отмечаются гипохромная анемия, гипокалиемия, Гипонатриемия, гипокальциемия. При некоторых формах М. с. наблюдаются изменения в моче, напр, при непереносимости молока, связанной с дефицитом лактозы, в моче в ряде случаев отмечается лактозурия (см.). Могут быть судороги, остеопороз или остеомаляция в связи с недостаточностью в организме кальция; вздутие живота, кишечные колики в связи с гипокалиемией и усилением бродильных процессов в кишечнике. Однако М. с. может протекать и без резких нарушений со стороны жел.-киш. тракта.

У взрослых клин, картина М. с. во многом обусловлена характером основного заболевания. Интенсивность кишечных симптомов (расстройство стула, урчание и др.) зависит от степени поражения кишечника, от вовлечения в патол, процесс толстой кишки, нередко кишечные симптомы вообще отсутствуют. Преобладают общие проявления, свидетельствующие о нарушениях основных процессов обмена веществ и функций ряда органов и систем, что связано с недостаточным поступлением пищевых веществ к органам и тканям.

Больные жалуются на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, слабость, снижение аппетита, похудание, иногда истощение вплоть до кахексии (см.). У них наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Может быть понос, стеаторея, креаторея. В крови — гипопротеинемия, диспротеинемия, сдвиги в составе аминокислот крови, в моче — гипераминоацидурия (см. Аминоацидурия). Снижается концентрация холестерина, общих липидов и их фракций в сыворотке крови. Нередко наблюдаются клин, признаки недостаточности тиамина (парестезии в конечностях, боли в ногах, расстройства сна), рибофлавина (хейлит, ангулярный стоматит), никотиновой к-ты (глоссит, пеллагроидные изменения кожи), аскорбиновой к-ты (кровоточивость десен) и других витаминов (см. Витаминная недостаточность). Ряд клин, симптомов обусловлен нарушением обмена электролитов: гипонатриемией (артериальная гипотензия, тахикардия, сухость кожи и языка, жажда), гипокалиемией (мышечная слабость, боли в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, снижение кишечной моторики, экстрасистолия и т. д.), гипокальциемией (чувство онемения губ и пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз), недостатком марганца (снижение половой функции). В тяжелых случаях может наблюдаться остеомаляция с переломами костей, тетания. Часто возникают железо дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемия. В ротовой полости — атрофические процессы, десквамативные изменения на языке, иногда парадонтопатии. Кожа становится атрофичной, сухой, складчатой, приобретает грязно-серый цвет, появляется пигментация. Вокруг рта, глаз, заднего прохода возникают трещины, в тяжелых случаях заболевание осложняется экземой, нейродермитом. Отмечаются изменения со стороны эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и т. п.), в тяжелых случаях может развиться синдром плюригландулярной недостаточности с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (см. Полигландулярная недостаточность). Нередко наблюдаются невротические расстройства, ипохондрические состояния.

Клин, картина М. с. в известной степени зависит от локализации патол. процесса в тонкой кишке. Напр., при преимущественном поражении ее проксимальных отделов страдает всасывание кальция, железа, фолиевой к-ты, витаминов группы В. При поражении средних отделов нарушена абсорбция жирных к-т, аминокислот. Всасывание моносахаридов нарушено при поражении проксимальных и средних отделов кишки. При поражении дистальных отделов тонкой кишки отмечается недостаточная абсорбция витамина В12, желчных к-т, поэтому в случае резекции подвздошной кишки, при некоторых формах болезни Крона нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных к-т.

При М. с., в особенности при поражении дистального отдела подвздошной кишки, нередко повышается выделение оксалатов с мочой — энтеральная оксалурия, к-рая может приводить к образованию оксалатных камней.

Специальная диета

Питание при СМА должно быть дробным.

Если у ребенка отсутствует аппетит, то заставлять его употреблять пищу нельзя ни в коем случае.

Такие действия могут спровоцировать рвоту и ухудшение состояния маленького пациента.

Кратковременное голодание не причинит вред организму ребенка, но исключать прием пищи на длительное время не стоит. Малыш должен питаться хотя бы минимальными порциями.

Основные принципы диетического питания при СМА:

1. Если у ребенка отсутствует аппетит, то врачи могут назначить энтеральное питание (введение специальных смесей через зонд в желудок).
2. Полное исключение из рациона питания ребенка тех продуктов, которые не усваиваются в его организме.
3. При непереносимости сахарозы из меню исключаются сахар, мучные изделия, манная каша, картофель.
4. Непереносимость лактозы подразумевает исключение молока и молочной продукции из рациона (заменить данный продукт можно соевым или миндальным вариантом).
5. Если у ребенка диагностирована непереносимость глютена, то из меню исключаются продукты на основе злаковых культур.
6. Ингредиенты в блюдах надо измельчать (такой нюанс позволит облегчить переваривание пищи).
7. Готовить блюда для детского меню рекомендуется методом варки или паровой обработки.

Классификация мальабсорбции

По видам синдром мальабсорбции бывает:

• врожденный, выявляемый у ребенка в первые дни жизни;
• приобретённый на фоне уже имеющихся патологий печени, желудка кишечника у детей и взрослых с последующим прогрессированием.

По степени тяжести и проявления метаболических расстройств при нарушенном всасывании тонкого отдела кишечника синдром различают:

• 1 первой степени с появлением ухудшения работоспособности, слабости по-нарастающей, снижения веса;
• 2 степени с развитием анемии, выраженных симптомов нехватки витаминов, кальция и калия в организме, нарушением функции половых желез;
• 3 степени с проявлением у пациентов резкой потери веса, отечности, остеопороза, анемии, дефицита электролитов, эндокринных расстройств.

Синдром при дефиците того, иного фермента – активных участников в процессах пищеварения подразделяют на:

• альфа-глюкозидазу при нарушении переваривания углеводов;
• энтерокиназу в случае нарушения переваривания белков;
• панкреатические ферменты при полной тотальной нехватке биоактивных веществ;
• бета-галактозидазу в случае нарушения переваривания молочного сахара (лактозы).

Лечение при синдроме мальабсорбции

Терапия подразумевает комплексный консервативный подход. Он заключается в медикаментозной терапии и соблюдении лечебной диеты, назначенных врачом.

В случае вторичной формы синдрома задача заключается в лечении заболевания, которое спровоцировало такие нарушения. Иногда это возможно только посредством хирургического вмешательства.

Медикаментозная терапия

Особенности применения медикаментов при лечении синдрома мальабсорбции зависят от вызвавших его причин и особенностей течения.

Одним из направлений медикаментозной терапии является витаминотерапия. С этой целью назначается:

• витамин B12;
• никотиновая кислота;
• фолиевая кислота, препараты железа;
• глюконат кальция.

В некоторых случаях необходима антибактериальная терапия. Антибиотик подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от первичного заболевания и вызвавшего его возбудителя. Для лечения тромической спру прибегают к препаратам тетрациклинового ряда (преимущественно доксициклину). При синдроме избыточного бактериального роста необходимы невсасывающиеся антибиотики (рифаксимин). Продолжительность антибактериальной терапии определяется в индивидуальном порядке.

В лечении синдрома мальабсорбции могут потребоваться также гормональные препараты. Такие меры необходимы при болезни Крона, Уиппла, целиакии. Предпочтение обычно отдается глюкокортикостероидам, в частности Преднизолону.

Одним из основных проявлений синдрома мальабсорбции является диарея, поэтому в лечение включают Лоперамид или Имодиум. Такие препараты принимают по одной таблетке после каждого эпизода жидкого стула, но не более 6 раз в сутки. Детям лекарство дают в других дозировках в соответствии с возрастом.

Если синдром мальабсорбции спровоцирован хроническим заболеванием печени или синдромом короткой кишки, то в лечение включают холинергетики. Чаще прибегают к Урсофальку – дозировка препарата определяется в соответствии с возрастом и массой тела.

В лечении синдрома мальабсорбции, спровоцированного недостаточностью поджелудочной железы, используют панкреатические ферменты (липаза, амилаза, протеаза). С этой целью прибегают к Креону, Мезиму форте, Панцитрату.

Дополнительно в лечение могут быть включены антациды. Такие препараты позволяют снизить риск пептических язв. Для угнетения секреции соляной кислоты прибегают к Ранитидину, Фамотидину, Квамателу. Такие препараты являются антагонистами H₂-рецепторов гистамина. Прибегают также к ингибиторам протонной помпы – Омезу, Ланзоптолу, Санпразу, Нексиуму, Париету.

Диета

Лечение синдрома мальабсорбции подразумевает коррекцию питания. Особенности диеты зависят от причины, вызвавшей такую патологию, и сопутствующих нарушений. Питание обязательно подразумевает высокое содержание белка и снижение содержания жира вдвое.

При гипопротеинемии прибегают к специальным смесям для энтерального питания. Полное их усвоение обеспечивается введением с помощью зонда.

При тяжелом течении болезни может потребоваться парентеральное питание.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство может потребоваться при вторичном синдроме мальабсорбции, если вызвавшее его заболевание не поддается консервативным методам терапии. Операция проводится при болезни Крона, аганглиозе, осложнениях язвенного колита, кишечной лимфангиэктазии, тяжелом поражении печени.

Лечение

Терапия синдрома нарушенного всасывания направлена на устранение симптомов мальабсорбции, нормализацию веса и лечение первичного заболевания, спровоцировавшего расстройство. Врач назначает диету, учитывая клиническую картину патологии. Также проводится коррекция витаминной недостаточности и нарушений белкового и электролитного обмена.

Больному дополнительно может потребоваться регидратационная терапия. С помощью медикаментов восстанавливается нормальный состав кишечной микрофлоры и устраняются моторные нарушения пищеварительного тракта. Обычно рекомендуется диетический стол №5. В рационе больного должно быть повышено содержание белка (до 130-150 граммов) в сутки.

Если установлено, что присутствует стеаторея, то количество жира снижается почти на 50% по сравнению с возрастной нормой. Диетические предписания разрабатываются индивидуально и зависят от того, каких именно веществ дефицит. Так, при целиакии больной должен исключить из рациона глютен, при лактазной недостаточности нельзя употреблять молочный сахар, а при железодефицитной анемии нужно есть больше продуктов, содержащих железо.

Галактозная мальабсорбция требует убрать любые продукты, в составе которых дисахариды или моносахариды

Человеку с гипопротеинемией назначаются смеси для энтерального питания, которые содержат все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы. Для лучшего усвоения смесь доставляется в желудок через зонд. Назначают употреблять специальные продукты, представляющие собой наиболее правильное сочетание нутриентов, содержащие в растворенной форме молочный белок, сухое обезжиренное молоко, быстро усваивающиеся углеводы, витамины, соли минералов, железо и фосфор.

Для детей разработана специальная смесь Нутрилон, которая легко переваривается благодаря глубокому гидролизу белка. При тяжелом течении патологии, чтобы избежать обезвоживания, может назначаться парентеральное питание. Однако данная мера при длительном применении может привести к развитию осложнений и ухудшить прогноз на выздоровление.

При введении питательных веществ непосредственно в кровоток слизистая ЖКТ не стимулируется, а это приводит к задержке восстановления тканей. Показатели четырехлетней выживаемости больных, получающих нутриенты парентерально, составляет 70%, поскольку такое питание может привести к сепсису и тромбозу катетеризированной вены.

Как быстро больного переведут на энтеральное питание, зависит от функционирования толстого кишечника, перистальтики пищеварительного тракта, длины тонкой кишки, наличия илеоцекального клапана.

Синдром мальабсорбции может быть транзиторным и устраняется диетотерапией. К примеру, острый энтерит или неправильное питание вызывает атрофические изменения почти во всей слизистой тонкого кишечника (80%). После удаления провоцирующего фактора восстановление всасывающей поверхности происходит за 4-6 дней, но может потребоваться и более длительное время (несколько месяцев).

При целиакии достаточно исключить из рациона все продукты, содержащие глютен, и работа кишечника нормализуется в течение 3-6 месяцев, однако в период восстановления необходимо восполнять нехватку витаминов и микроэлементов. Медикаментозное лечение синдрома мальабсорбции в зависимости от клинических проявлений включает применение:

• поливитаминных и минеральных комплексов;
• антибактериальных средств;
• гормональных препаратов;
• антисекреторных и противодиарейных средств;
• холеретиков;
• лекарств, содержащих панкреатические ферменты;
• антацидов.

Как устранить расстройство, расскажет гастроэнтеролог

Хирургическое вмешательство проводится только по поводу заболевания, спровоцировавшего развитие синдрома мальабсорбции. Чаще всего оно требуется больным с кишечной лимфангиэктазией, органическими поражениями печени, болезнью Гиршпрунга или Крона, при осложнениях язвенного колита.

К примеру, при болезни Крона проводится полная колэктомия и накладывается илеостома, а при вторичной лимфангиэктазии иссекают измененные лимфатические сосуды и делают анастомозы, для того чтобы лимфа могла проникать в венозную кровь. Лечение мальабсорбции может занять от нескольких дней до нескольких месяцев, что зависит от тяжести расстройства и спровоцировавшей его болезни.

Клинические рекомендации напрямую связаны с причиной возникновения синдрома нарушенного всасывания. Иногда достаточно лечить расстройство диетой, которой нужно придерживаться в течение нескольких дней (при вирусном энтерите), а иногда в течение всей жизни (целиакия, лактазная недостаточность).

Какие проявления патологии

Синдром мальабсорбции характеризуется специфическими и неспецифическими симптомами. Расстройство приводит к нарушению работы кишечника, что проявляется стеатореей, метеоризмом, урчанием в животе, болевыми ощущениями в эпигастрии. Накопление в тонком кишечнике осмотически активных веществ провоцирует возникновение осмотической диареи.

При патологии количество каловых масс обычно увеличено, кал кашеобразный или водянистый с сильным неприятным запахом. При нарушении отделения желчи и ухудшении всасывания жирных кислот в кале появляется жир и массы обесцвечивается. Перистальтика кишечника может быть заметна даже больному.

Из-за недостатка витаминов и минералов развивается астеновегетативный синдром, который проявляется апатией, слабостью, быстрой утомляемостью, сниженной работоспособностью.

По этой же причине кожа становится сухой, на ней появляются пигментные пятна, развивается дерматит, экзема, экхимозы, глоссит (воспаление языка), ногти становятся мутными, волосы ломкими.

При нехватке витамина К появляются петехии (красные точки) и подкожные кровоизлияния из-за ломкости сосудов, начинают кровоточить десна. Если не всасываются витамины Е и В₁, то это приводит к дисфункции нервной системы (парестезиям, нейропатиям). Недостаток витамина А влечет развитие «куриной слепоты» (больной плохо видит в сумерках).

Дефицит витамина В₁₂ провоцирует формирование мегалобластной анемии. Из-за того, что мало витамина Д, начинаются боли в костях. При нехватке цинка, меди и железа на теле появляется сыпь, диагностируется железодефицитная анемия, выше нормы температура тела. Снижение массы тела происходит из-за малого поступления в кровоток белков и нутриентов. Дефицит массы тела особенно выражен у тех, кто с болезнью Уиппла и с целиакией.

У малышей и подростков с непереносимостью глютена синдром мальабсорбции влечет задержку роста.

В результате тяжелого расстройства электролитного обмена и низкого содержания белка в крови развиваются сильные периферические отеки, может появиться асцит. Нарушение обмена электролитов приводит к судорогам и миалгии. Нехватка кальция способствует ухудшению нервно-мышечной проводимости, недостаток кальция и витамина Д провоцирует остеопароз, а при дефиците кальция и магния проявляются симптомы Труссо и Хвостека.

Если всасывается мало цинка и меди, то появляется на коже сыпь. Специфическими признаками синдрома мальабсорбции являются периферические отеки, которые возникают в результате гипопротеинемии. Оттекают обычно голени и стопы. Тяжелая степень расстройства приводит к асциту, поскольку происходит нарушение всасывание белка и потеря эндогенного белка, развивается гипоальбуминемия.

У всех больных постепенно снижается масса тела

У больных обычно недостаточно функционируют половые железы, что выражается в импотенции, снижении либидо, нарушении менструального цикла вплоть до аменореи. Поскольку пища в тонком кишечнике плохо и долго переваривается, то это может вызвать бактериальный рост, что в свою очередь подавляет адаптационные возможности тонкого кишечники и увеличивает вероятность развития осложнений со стороны печени.

Таким образом, синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, абдоминальными болями, гиповитаминозом, нарушением электролитного баланса, анемией, анорексией, астеновегетативным синдромом. Если мальабсорбция вторична, то развиваются и симптомы, характерные для первичного заболевания.

Синдром мальабсорбции разделяют по выраженности:

• 1 степень (легкая). Больной теряет в весе не более 10 кг, у него появляется общая слабость, понижена работоспособность, присутствуют отдельные признаки гиповитаминоза;
• 2 степень (средней тяжести). Человек худеет более чем на 10 кг, в связи с нехваткой витаминов и микроэлементов возникают соответствующие симптомы, отмечается снижение выработки половых гормонов, развивается анемия;
• 3 степень (тяжелая). Характеризуется дефицитом массы тела, тяжелой поливитаминной и электролитной недостаточностью, выраженной анемией, отеками, нарушениями эндокринной системы, судорогами, остеопорозом.

Причины, клиника, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции у детей

Синдромом мальабсорбции (СМА) называют комплекс симптомов, который обусловлен расстройством пристеночного, полостного или мембранного пищеварения, а также нарушением транспортировки некоторых веществ в тонком кишечнике.

Данные медицинской статистики свидетельствуют о том, что синдром мальабсорбции у детей довольно широко распространенное заболевание.

Из всех его форм в большинстве диагностированных случаев встречаются целиакия (непереносимость растительного белка глютена), мальабсорбция жиров и недостаточность дисахаридаз (в большей мере лактозы).

Основные формы заболевания и причины их возникновения

Существует несколько классификаций заболевания в соответствии с основной причиной возникновения; преимущественной локализацией расстройств; веществ, всасывание, которых нарушено.

В зависимости от основных причин возникновения выделяют:

• Врожденную (передающуюся по наследству) форму, возникновение которой спровоцировано генетически обусловленными факторами. Эта патология проявляется с момента рождения ребенка и сопровождает его всю жизнь. В зависимости от основной причины существуют:
  1. первичный синдром мальабсорбции обусловлен генетически, он основан на нарушении расщепления определенного вещества (сахарозы, лактозы, глютена, жиров или других);
  2. вторичный – является сопутствующим при основном врожденном заболевании, например, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите.
• Приобретенную форму, которая возникает на протяжении жизни человека и также подразделяется на:
  1. первичную – возникает как следствие острых инфекционных или аллергических заболеваний кишечника;
  2. вторичную – причиной его развития становятся хронические болезни воспалительного характера (пневмонии, заболевания почек, кровеносной системы).

Синдром мальабсорбции у детей раннего возраста может стать причиной развития очень тяжелых расстройств многих метаболизма, а также нарушений физического и психического развития ребенка.

В зависимости от основной локализации расстройств пищеварительного процесса можно говорить о следующих формах СМА:

1. Полостной с основными нарушениями пищеварения в просвете кишечника. Полостные расстройства являются врожденной патологией.
2. Энтероцеллюлярной при которой нарушается мембранное пищеварение или мембранная транспортировка веществ.
3. Постцеллюлярной – развивающейся у старших детей экксудативной энтеропатии (усиление процесса транссудации белков плазмы в просвет кишечника).

Группы патологии в зависимости от того всасывание каких веществ нарушено:

• Моносахариды – развитие первичного нарушения обмена дисахаридаз (галактозы, глюкозы или фруктозы).
• Аминокислоты – обмен этих соединений нарушен при болезнях Хартнапа и Лоу, цистинурии, наследственно обусловленной лизинурии, первичном нарушении всасывания метионина.
• Нарушение обмена жиров в организме развивается при абеталипопротеидемии, а также первичном расстройстве всасывания жирных кислот.
• Витамины – первичное нарушение усвоения В 12 и фолиевой кислоты.
• Обмен минеральных элементов нарушен при гипофосфатемическом рахите, болезни Менкеса, гемохроматозе, гипомагнезиемии, первичном нарушении всасывания цинка.
• Расстройство обмена электролитов представлено наследственной хлоридореей.

Помимо вышеназванных основных причин, по которым возникает мальабсорбция у детей, развитие заболевания может быть вызвано:

1. наличием гормональноактивных злокачественных новообразований (соматостатиномы, гастриномы, ВИПомы);
2. низкой активностью ферментов, которые синтезирует поджелудочная железа;
3. болезнями инфекционного и паразитарного происхождения;
4. уменьшением поверхности всасывания, которое может быть вызвано травмами кишечника, оперативным вмешательством, приемом некоторых препаратов, лучевой терапией;
5. аномалии развития сосудов тонкого кишечника, как кровеносных, так и лимфатических.

Особенно опасен синдром мальабсорбции у грудных детей – он очень быстро приводит к развитию истощения организма и может стать причиной летального исхода. Поэтому при появлении первых клинических признаков этого грозного заболевания необходимо срочно обращаться к врачу.

Симптоматика заболевания

Симптомы мальабсорбции у детей несколько различаются в зависимости от вида патологии и особенностей его течения. Однако существует общая клиническая картина, позволяющая заподозрить развитие этого грозного заболевания у ребенка. К таким общим признакам всех форм болезни относятся:

Симптомы мальабсорбции

• У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей аналогичного возраста и пола. Ребенок не может нормально расти и развиваться.
• Взрослые с мальабсорбцией страдают потерей веса, истощением мышц, слабостью, апатией, утомляемостью и даже проблемами мышления. Изменения в стуле присутствуют часто, но не всегда.

Чаще всего со стороны ЖКТ наблюдается:

• вздутие живота, спазмы;
• полифекалия;
• хроническая диарея;
• жирный стул (стеаторея).

В начале заболевания диарея нерегулярная, с течением времени она становится постоянной и изнурительной. При малосимптомных формах отмечается учащенная дефекация и вздутие живота со зловонной флатуленцией. Кожные покровы чаще всего сухие, часто развивается стоматит и глоссит (язык красный).

Диарея

Для мальабсорбции характерно наличие гиповитаминоза, БЭН (белково-энергетической недостаточности) и многочисленных синдромов:

• анемического;
• сидеропенического;
• геморрагического;
• дисэлектролитного.